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    骨骼肌是人体主要的运动、蛋白质储存库以及重要的代谢和内分泌。衰老相关和各类急性慢性损伤是导致骨骼肌结构和功能异常的主要原因。肌肉干细胞（MuSCs）对于骨骼肌损伤修复至关重要，肌肉稳态、损伤修复均需要良好的肌肉再生能力。肌肉干细胞一旦受到局部损伤或环境刺激后，会向成为GAlert的中间态转化，使MuSCs更快进入细胞周期并有效分化。MuSCs作为一类异质性群体，可能是其产生不同细胞命运和功能变化的基础，鉴定和表征具有特定功能的MuSCs对理解肌肉再生机制具有重要意义。近日，研究人员报道发现了一种Gli1表达阳性的肌肉干细胞，处于“警戒”状态，可以快速响应外界刺激，具备强大的再生潜能，在骨骼肌损伤修复中扮演关键角色。研究人员构建了Gli1-CreERT2;R26-tdTomato小鼠，并通过单细胞测序发现Gli1+细胞中存在一群特定的肌肉干细胞。通过免疫荧光染色、流式分析和Gli1和Pax7双基因谱系示踪进一步确认Gli1+肌肉干细胞亚群的存在。随后，他们诱导了骨骼肌损伤模型，进一步探究Gli1+MuSCs亚群的功能。结果发现，损伤后14天，Gli1+MuSCs参与了约80%肌纤维的再生。通过流式分选，研究人员证实Gli1+MuSCs在体外具有更强的增殖和分化能力。此外。 巨噬细胞源自单核细胞，属于免疫细胞，有多种功能，属不繁殖细胞群，难以长期培养。滑膜细胞细胞特价

    蓝斑核（LC），简称蓝斑，位于后脑第四脑室底，脑桥前背部，主要由去甲肾上腺素能神经元（NE）组成的神经核团，是系统中合成去甲肾上腺素的主要部位，在多种生理功能包括觉醒、清醒、应激反应、注意力集中等扮演重要角色。尽管蓝斑中含有的神经元数量非常少，但蓝斑对大脑十分重要，几乎参与到整个大脑众多脑区的功能调节。研究提示，蓝斑去甲肾上腺素能神经元的功能异常与帕金森病、焦虑、抑郁等众多神经系统疾病有着密切的关联。然而，目前对于蓝斑在神经系统疾病中的具体功能仍然知之甚少，缺乏能够真实反映蓝斑与神经系统疾病的细胞模型是其中重要原因之一。近日，研究人员报道利用人多能干细胞成功构建了蓝斑去甲肾上腺素能神经元，有望用于机制研究和药物筛选。研究人员根据早期动物研究，设计了蓝斑的发育起始路线。首先将人多能干细胞诱导成为蓝斑发育起源的个菱脑原节（R1）。随后他们发现R1中的去甲肾上腺素能神经元数量很少，推测需要额外的信号才能完成由R1细胞到其祖细胞的特化（specification）。在大量筛选之后，研究人员发现ACTIVINA可以有效地诱导去甲肾上腺素能神经祖细胞的产生，而且可以诱导的细胞存在区域特异性，并与ACTIVINA剂量和时间存在依赖关系。 滑膜细胞细胞询问报价大鼠成骨细胞分离自成骨细胞主要由内外骨膜和骨髓中基质内的间充质始祖细胞分化而来。

大鼠脂肪间充质干细胞分离自脂肪组织；脂肪间充质干细胞 ( adipose-derived stemcells，ADSCs)源自于胚胎发育时期的中胚层，是一类具有自我更新和多分化潜能的成体干细胞。其可以在特定的条件下诱导分化为脂肪、骨、软骨、胰岛 β 细胞和心肌等多种细胞，另外其免疫原性较低，因此，广泛应用于临床；与骨髓间充质干细胞相比，在来源、细胞群特点以及分化潜能等多方面极为相似。但是，脂肪干细胞更易获得足够的细胞数量切对患者损伤较小，是更为理想的字体干细胞源。脂肪组织分离得到脂肪干细胞，脂肪干细胞形态以梭形为主。BrdU可标记其核。

    目前缺血性脑卒中患者为有效的药物是组织纤溶酶原剂（tPA）。但tPA溶栓会引起血脑屏障（BBB）破坏，导致出血转化，不仅减弱了药物发挥的效果，并且与不良预后和死亡密切相关。因此找到有效的临床干预措施对于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，间充质干细胞来源胞外囊泡（MSC-EVs）能够自由通过BBB，具有良好的BBB保护作用以及促进组织损伤修复功能。采用MSC-EVs联合tPA溶栓缺血性脑卒中具有理论依据。近日，研究人员报道MSC-EVs通过抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用，进而改善tPA缺血性脑卒中的效益。研究人员构建大脑中动脉闭塞后再通（MCAO/R）的缺血性脑卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs处理。结果发现，与tPA单独处理相比，经MSC-EVs处理后BBB破坏程度减轻，出血转化减少，小鼠神经功能改善。荧光成像发现MSC-EVs可透过BBB并集聚在颅内缺血区，增加了星形胶质细胞的摄取。进一步机制研究发现，MSC-EVs通过miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，进而抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用。 大鼠支气管成纤维细胞分离自支气管。

    皮肤创伤是一个普遍存在的健康问题，随着各类衰老、代谢性疾病的日益多发，迁延不愈的创面发生也呈现逐年增高趋势，严重影响患者生活质量，给家庭和社会带来沉重经济负担。脂肪干细胞来源外泌体（ADSC-Exos）被认为是修复皮肤伤口的有前途的策略，其不仅具有与来源干细胞类似的生物学功能，还具有低免疫原性、易于存储和高效的生物活性特点。研究表明，ADSC-Exos的组成成分和效果高度依赖于其来源细胞的状态，通过药物处理、缺氧培养等均可影响ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通过工程化策略，提高ADSCs-Exos促进创面愈合效果具有实践意义。近日，研究人员报道了E2F1缺失的ADSCs-Exos（ADSCE2F1-/--Exos）促进创面愈合的潜在机制。研究人员构建了小鼠皮肤全层缺损模型，探讨了ADSCE2F1-/--Exos皮肤损伤的作用和机制。结果显示，ADSCE2F1-/--Exos可促进血管生成，成纤维细胞胶原形成，进而加速创面愈合，并且效果优于对照组ADSC-Exos。miRNA测序发现E2F1-ADSC相比对照ADSC，高表达胶原形成相关miR-130b-5p。进一步机制研究，E2F1通过与miR-130b-5p前体结合后调控miR-130b-5p表达。随后，ADSCE2F1-/--Exos可将miR-130b-5p传递至成纤维细胞中。 人牙龈上皮细胞分离自牙龈；牙龈表面为复层鳞状上皮，有角化层或不全角化层。细胞原代

大鼠肺大静脉平滑肌细胞分离自肺。滑膜细胞细胞特价

    OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全称为坏死因子受体4，主要在免疫细胞中表达，如CD8阳性（CD8+）T细胞；作为OX40已知的配体，OX40L主要表达于抗原呈递细胞，如巨噬细胞。OX40/OX40L可促进T细胞扩增、存活和产生细胞因子，获得性免疫，从而产生抗能力。研究人员制备OX40L过表达的M1型巨噬细胞源外泌体（OX40LM1-exos），尝试用于症的。结果发现，OX40LM1-exos通过参与细胞间通讯，直接作用于相关巨噬细胞（TAMs），重编程M2型巨噬细胞向M1型极化，恢复巨噬细胞的抗作用。此外通过OX40L与T细胞表面OX40结合，OX40/OX40L信号通路，促进CD8+T细胞和增殖，并且分泌的干扰素γ（INF-γ）不仅发挥细胞杀伤作用，还能作用于巨噬细胞，进一步增强向M1型巨噬细胞的极化，有效抑制小鼠乳腺生长和转移。综上，该研究开发了一种以OX40/OX40L信号通路靶点的工程化外泌体系统，未来有望赋予该系统更多功能和更好的抗疗效。 滑膜细胞细胞特价