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    目前缺血性脑卒中患者为有效的药物是组织纤溶酶原剂（tPA）。但tPA溶栓会引起血脑屏障（BBB）破坏，导致出血转化，不仅减弱了药物发挥的效果，并且与不良预后和死亡密切相关。因此找到有效的临床干预措施对于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，间充质干细胞来源胞外囊泡（MSC-EVs）能够自由通过BBB，具有良好的BBB保护作用以及促进组织损伤修复功能。采用MSC-EVs联合tPA溶栓缺血性脑卒中具有理论依据。近日，研究人员报道MSC-EVs通过抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用，进而改善tPA缺血性脑卒中的效益。研究人员构建大脑中动脉闭塞后再通（MCAO/R）的缺血性脑卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs处理。结果发现，与tPA单独处理相比，经MSC-EVs处理后BBB破坏程度减轻，出血转化减少，小鼠神经功能改善。荧光成像发现MSC-EVs可透过BBB并集聚在颅内缺血区，增加了星形胶质细胞的摄取。进一步机制研究发现，MSC-EVs通过miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，进而抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用。 菩禾生产的人胃平滑肌细胞细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。大隐静脉内皮细胞细胞现价

大鼠肝动脉内皮细胞分离自肝动脉组织；肝动脉是腹腔动脉的三大分支之一。其由腹腔动脉发出为肝总动脉;在十二指肠第1部上方，先后分出胃右动脉、胃十二指肠动脉后，本干称肝固有动脉;与门静脉、胆总管在肝十二指肠韧带内上行，多数在第1肝门外分为左、右肝动脉，少数分成左、中、右3个分支，分别进入左、右肝叶。细胞呈单层多角形铺路石状分布。该细胞在合成和分泌凝血系统和纤溶系统中的活化因子和抑制因子，以及影响血大板黏附和聚集的介质的过程中起重要作用。胎盘滋养层绒毛膜细胞细胞现价正常肺内II型细胞与I型细胞以1.5~2：1形成一薄层，覆盖大部分肺泡壁。

    皮肤创伤是一个普遍存在的健康问题，随着各类衰老、代谢性疾病的日益多发，迁延不愈的创面发生也呈现逐年增高趋势，严重影响患者生活质量，给家庭和社会带来沉重经济负担。脂肪干细胞来源外泌体（ADSC-Exos）被认为是修复皮肤伤口的有前途的策略，其不仅具有与来源干细胞类似的生物学功能，还具有低免疫原性、易于存储和高效的生物活性特点。研究表明，ADSC-Exos的组成成分和效果高度依赖于其来源细胞的状态，通过药物处理、缺氧培养等均可影响ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通过工程化策略，提高ADSCs-Exos促进创面愈合效果具有实践意义。近日，研究人员报道了E2F1缺失的ADSCs-Exos（ADSCE2F1-/--Exos）促进创面愈合的潜在机制。研究人员构建了小鼠皮肤全层缺损模型，探讨了ADSCE2F1-/--Exos皮肤损伤的作用和机制。结果显示，ADSCE2F1-/--Exos可促进血管生成，成纤维细胞胶原形成，进而加速创面愈合，并且效果优于对照组ADSC-Exos。miRNA测序发现E2F1-ADSC相比对照ADSC，高表达胶原形成相关miR-130b-5p。进一步机制研究，E2F1通过与miR-130b-5p前体结合后调控miR-130b-5p表达。随后，ADSCE2F1-/--Exos可将miR-130b-5p传递至成纤维细胞中。

大鼠结肠黏膜上皮细胞分离自结肠组织；结肠在右髂窝内续于盲肠，在第3骶椎平面连接直肠。结肠分升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠4部，大部分固定于腹后壁，结肠的排列酷似英文字母“M”，将小肠包围在内。分离的细胞在培养12-18小时开始贴壁，呈岛状方式生长，18-24小时开始大量贴壁并开始生长，24小时后细胞逐步汇合，细胞平展呈铺路鹅卵石妆镶嵌排列。结肠黏膜上皮细胞主要功能：结肠黏膜上皮细胞分泌大肠液，润滑肠管及粪便和促使粪便成型并易于粪便向直肠运动。大鼠支气管成纤维细胞分离自支气管。

大鼠白色脂肪细胞分离自脂肪组织；白色脂肪细胞形态为单泡脂肪细胞，即在一个白色脂肪细胞内，90%的细胞体积被脂滴占据，把细胞质挤到细胞的边缘，形成一个“圆环”样细胞质；并且细胞核也被挤扁、挤平，形成一个“半月”形的细胞核，只占细胞体积的2%～3%。一层薄薄的膜把脂滴和细胞质分开来。细胞质内的细胞器比较少，细胞中心的脂滴95%的成分都是三酰甘油 （甘油三酯），也包含一些游离脂肪酸、磷脂和胆固醇。白色脂肪组织***分布在体内皮下组织和内脏周围，主要功能是将体内过剩的能量以中性脂肪的形式储存起来，以供机体在需要的时候使用，是体内脂肪的主要储存形式。大鼠肺大静脉平滑肌细胞分离自肺。肝内胆管上皮细胞细胞哪里有卖的

大鼠肾小球内皮细胞分离自肾。大隐静脉内皮细胞细胞现价

    人胚胎干细胞是一类具有强大分化潜能的细胞类群，能够分化机体内几乎各种类型的细胞，包括血管细胞。血管平滑肌细胞是血管的主要细胞组成，对维持血管壁的完整和血管功能至关重要。人多能干细胞衍生血管平滑肌细胞在血管疾病模型构建、药物研发和血管组织工程方面具有的应用价值。研究发现存在于哺乳动物的转录因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多种心血管疾病中发挥重要的调控作用，包括干细胞维持自我更新和决定分化命运等，但BACH1在干细胞向血管平滑肌细胞分化过程中的作用还不清楚。近日，研究人员揭示了BACH1在调控人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化中的重要作用及机制。研究人员发现，在诱导人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化过程中，BACH1水平逐渐升高。缺失BACH1的干细胞在分化过程中平滑肌标志基因表达降低，分化效率降低。而在中胚层分化阶段后诱导BACH1过表达，分化细胞中平滑肌标志基因表达上调。进一步机制研究发现，BACH1具有调控组蛋白甲基化修饰的作用。BACH1将精氨酸甲基转移酶1（CARM1）招募到平滑肌标志基因启动子区，增加组蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修饰，进而促进平滑肌标志基因表达。抑制CARM1或H3R17me2。 大隐静脉内皮细胞细胞现价